Tratamientos de Xantelasma

Enfermedad hepatico crónica, progresiva e irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulacion intrahepatica. Aunque no disponemos de estudios específicamente diseñados para valorar el papel del abuso alcohólico, es muy unbelievable que las lesiones sean consecuencia de ello. Los pacientes suelen estar suficientemente concienciados y preocupados por su enfermedad como para que tan frecuentemente estén consumiendo de forma oculta tales cantidades de alcohol. Son fármacos que pueden provocar EGHNA (15,16) y cuyo empleo es frecuente en los pacientes con EII grave. Sin embargo, también se ha hallado en enfermos con EII que no tomaban corticosteroides. La desnutrición es un factor muy relacionado con la degeneración grasa de los hepatocitos.
Además, el hígado, al ocupar un lugar estratégico en el curso de la sangre portal, recibe directamente los ácidos grasos libres liberados durante la lipólisis de la grasa belly. Tras su vertido con la bilis al intestino y participar en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles, las sales biliares son absorbidas casi en su totalidad (ninety eight%) a nivel del íleon terminal.



Otras veces lo que domina es el cuadro de colestasis (207), unas veces easy, sin necrosis celulares, pero otras con elevación de las transaminasas (215) puramente biliares por lesiones de los conductos biliares (216). Es una tiopurina análoga a algunas purinas naturales que deriva de la azotiopurina y que es empleada en el tratamiento de las leucemias y ocasionalmente en el de la EII. Su hepatotoxicidad es superior a la de la azatioprina, se presenta en el 6 al 40% de los pacientes que la reciben (219) y se debe contar con ella cuando la dosis empleada supere los 2,5 mg/kg (220,221). B.Hepatitis Crónica: Es la enfermedad inflamatoria crónica no resulta en un periodo de 6 meses.
Se trata de alteraciones analíticas frecuentes, que aparecen en 50-60% de los casos, que no suelen tener expresión clínica y que desaparecen mejoran cuando se retira el fármaco se reduce la dosis. Probablemente se trate de fenómenos de toxicidad directa, ya que se pueden reproducir en el animal de experimentación (247). Es un proceso irreversible que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Ahora independiente, si la causa fue un virus, fármacos OH, el producto ultimate del daño hepático crónico es el mismo: CIRROSIS HEPATICA.

El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
A ello, probablemente se sume el que exista un aumento de la llegada de ácidos grasos libres al hígado como consecuencia de la lipólisis, preferentemente de la grasa stomach, que se Xantelasma que es en realidad produce en las fases de adelgazamiento. Se ha comprobado que la grasa visceral es particularmente resistente a la acción de la insulina (22) y, en consecuencia, es hidrolizada con más facilidad.
Su trascendencia clínica es mínima, en la mayoría de los casos pasa desapercibida, pero explica la presencia de una hepatomegalia en el curso de enfermedades que requieren para su tratamiento la administración de glucocorticoides. En animales de experimentación y en humanos se ha observado que la administración prolongada de glucocorticoides puede provocar la degeneración hidrópica de los hepatocitos, esteatosis, necrosis focales e hialina alcohólica (203).

Se trata de alteraciones analíticas frecuentes, que aparecen en 50-60% de los casos, que no suelen tener expresión clínica y que desaparecen mejoran cuando se retira el fármaco se reduce la dosis. Probablemente se trate de fenómenos de toxicidad directa, ya que se pueden reproducir en el animal de experimentación (247). Es un proceso irreversible que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Ahora independiente, si la causa fue un virus, fármacos OH, el producto ultimate del daño hepático crónico es el mismo: CIRROSIS HEPATICA.
El daño hepático crónico anatomo-patologicamente se manifiesta como una cirrosis hepática que es un proceso de alteración last del hígado; según la clasificación morfológica existe la cirrosis micro nodular (menor a three mm) que se observa principalmente en el alcohol, y la macro nodular (mayor a 3mm) que se observa en otras patologías como en virus, sin embargo la clasificación más útil en el DHC es la etiológica.
Las relaciones entre estos tres componentes de la bilis que permiten mantener en solución al colesterol fueron establecidas por Admirald y Small, en 1968, quienes idearon un sistema triangular de coordenadas que permite representar la composición lipídica de la bilis en un solo punto. Por fuera del área micelar, existe una amplia zona en la que el contenido en colesterol es excesivo para los fosfolípidos y sales biliares existentes en la bilis.

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